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El estudio demuestra que la capacidad intrínseca de la proteína de fusión EWS::FLI1 para unirse al ADN y convertir repeticiones GGAA en potenciadores activos es una propiedad evolutivamente conservada y funcional en levadura, mientras que la reprogramación extensa del transcriptoma observada en humanos depende de cofactores específicos de animales ausentes en *Saccharomyces cerevisiae*.
Este estudio demuestra que Menina actúa como un regulador dependiente del contexto que mantiene las interacciones entre potenciadores y promotores en la leucemia con reordenamiento de MLL, pero no en la leucemia con mutación NPM1, revelando así una vulnerabilidad selectiva en la arquitectura de los potenciadores para este subtipo específico.
Este estudio demuestra que el eje de señalización Notch1/Delta-like-4 actúa como un impulsor onogénico central en el carcinoma escamoso oral, donde su expresión exclusiva en tejido maligno, junto con la desregulación de Jagged1, es crucial para la iniciación y progresión del tumor.
Este estudio demuestra que la combinación de un inhibidor de PI3K con un inhibidor dual de EZH1/2 supera la resistencia epigenética mediada por EZH1 en células madre leucémicas, logrando una eliminación sostenida de la leucemia mieloide aguda en modelos preclínicos.
Este estudio caracteriza la arquitectura molecular del microambiente tumoral en el adenocarcinoma de pulmón con mutaciones somáticas de BRCA1 y BRCA2, revelando perfiles inmunitarios y transcripcionales distintivos que predicen una mejor respuesta a la inmunoterapia y sugieren nuevas estrategias terapéuticas.
Este estudio demuestra que la combinación de inhibidores de CDK9 con fármacos neuropsiquiátricos como los ISRS suprime el crecimiento de gliomas de línea media difusos al modular la dopaminilación de la histona H3 y la señalización de CaMKII, reprimiendo así la transcripción de genes asociados a la resistencia terapéutica.
Mediante un modelo de ratón y análisis de transcriptómica, este estudio demuestra que la pérdida combinada de KIF1Bβ y Nf1 induce plasticidad de la línea sympathoadrenal que reprograma las células cromafines hacia un estado de neuroblasto, generando heterogeneidad intratumoral en paragangliomas, neuroblastomas y tumores compuestos, un mecanismo conservado en tumores humanos.
Este estudio demuestra que la administración intratumoral del virus oncolítico HSV-1 RP1 reprograma la inmunidad sistémica al generar células T CD8+ precursoras con capacidad de autorrenovación y diseminación, lo que induce la regresión de tumores tanto inyectados como distantes y se correlaciona con una mejor respuesta clínica en pacientes tratados con inmunoterapia.
Este estudio integra datos genómicos, transcriptómicos y clínicos en 348 pacientes con adenocarcinoma ductal pancreático para demostrar que las morfologías no glandulares (cribriforme, sólida y escamosa) definen estados tumorales biológicamente distintos, enriquecidos en metástasis hepáticas y asociados a programas transcripcionales específicos y alteraciones genómicas impulsadas por KRAS.
Este estudio revela que la inmunidad humoral antiviral contra el epítopo viral CE1 protege contra el carcinoma hepatocelular mediante el reconocimiento cruzado de la proteína ASPH, lo que desencadena la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos mediada por células NK.
Este estudio demuestra que las neuroesferas derivadas de biopsias multirregionales de glioblastoma exhiben fenotipos, capacidades proliferativas y respuestas a fármacos divergentes que reflejan la heterogeneidad intratumoral original, lo que subraya la necesidad de utilizar estos modelos para pruebas terapéuticas más precisas.
El estudio demuestra que la señalización extracelular regula la transcripción de la gastrina mediante la fosforilación de la proteína Menina en el residuo Ser487, lo que impide su localización nuclear y desreprime la expresión génica, un mecanismo clave en la tumorigénesis neuroendocrina.
Este estudio demuestra que los inhibidores de KRAS son eficaces para tratar el adenocarcinoma apendicular al reducir el crecimiento tumoral y remodelar el microambiente, aunque la activación adaptativa de vías como EMT y TGF-β podría mediar la resistencia, lo que respalda el desarrollo clínico de estas terapias y estrategias combinadas.
Este estudio presenta vmwhere, un marco computacional basado en lecturas largas para analizar microsatélites tetraméricos, y demuestra que en el sarcoma de Ewing la longitud de las repeticiones GGAA determina la arquitectura de la cromatina y la unión del oncóproteína EWS-FLI1.
Mediante cribados CRISPR, este estudio identifica a POU2F1 como un regulador clave de la expresión de DLL3 y la identidad neuroendocrina en el cáncer de pulmón de células pequeñas, actuando a través de un código cis-regulatorio específico que involucra motivos tandem con el regulador maestro ASCL1.
Este estudio demuestra que la oncoproteína E7 del VPH promueve la transcripción de LASP1 en células de cáncer de cuello uterino positivo para VPH mediante la vía de señalización Rb/E2F1, complementando así los mecanismos previos conocidos de regulación de esta proteína.
Este informe demuestra que los organoides derivados de pacientes con carcinoma de células escamosas pulmonares queratinizantes replican fielmente las características histológicas y estructurales del tumor original, incluyendo la formación de perlas de queratina, lo que los convierte en una herramienta valiosa para la investigación biológica y las pruebas preclínicas de nuevos fármacos.
Este estudio demuestra que el CA19-9 promueve la metástasis hepática del cáncer de páncreas al facilitar la extravasación mediada por E-selectina y el crecimiento metastásico asociado a la señalización AKT, estableciéndolo como un mediador funcional y un objetivo terapéutico potencial.
Este estudio demuestra que el factor de transcripción FOXA1 actúa como un regulador central que preserva la polaridad celular y restringe la biogénesis de lisosomas en el adenocarcinoma de pulmón al competir con TFE3, y su pérdida promueve la plasticidad tumoral y la progresión del cáncer.
Este estudio demuestra que en un modelo de *Drosophila* de cáncer de próstata, la pérdida de la señalización canónica de esteroides sexuales no solo se correlaciona con la progresión tumoral, sino que induce la escape del tumor mediante la alteración de la extrusión basal de las células epiteliales, lo que cuestiona la eficacia de las terapias de privación de esteroides.